HLR 2.0

Få behandlingsprogram inom akutsjukvård är lika hårt reglerade som S-/A-HLR. Att standardisera behandlingar vid urakuta situationer som hjärtstopp bidrar till att rätt åtgärder sker utan dröjsmål och att ad hoc-sammanslagna team att arbeta med en tydligare gemensam målbild. Som alla goda idéer bör A-HLR granskas och omvärderas med tiden, om utrymme för förbättring finns. Det här inlägget sammanfattar några av nytänkande artiklar om HLR som publicerats inom FOAM och akademiska tidsskrifter.

1. Förbättrad logistik

I en JC-artikel på St. Emlyns om PARAMEDIC (RCT mellan LUCAS-2 och manuella kompressioner) konstaterar Simon Carley att mekanisk HLR visserligen inte ger bättre utfall, men att det finns en diskret vinst i att delegera en arbetsintensiv uppgift till en maskin. Enligt samma devis rekommenderar Weingart att låta en ventilator sköta ventilationen under hjärtstopp (se videolänk längst ner).  Vinsten i kognitiv offloading kan resultera i…

2. Förbättrad diagnostik

Hjärtstopp är en gemensam slutpunkt för en heterogen grupp av sjukdomar. A-HLR är inte en botande åtgärd för något av dessa tillstånd, algoritmens funktion är att hålla patienten vid liv tillräckligt länge för att erbjuda en definitiv behandling. Saxat från blogginlägget ovan:

  • Consider the treatable causes as soon as possible during any cardiac arrest.
  • Use prehospital information wisely, try and stay one step ahead of the game. Predict and plan for likely pathology and deal with the most likely first (e.g. VF arrest probably secondary to MI).
  • Actively seek treatable causes. Use ultrasound to look for treatable causes.
  • Early venous blood gas on arrival.
  • Consider devolving running the ALS protocol to one clinician whilst another works on the investigation and treatment of treatable causes.
  • Once you have established a probable cause consider going off protocol to focus on a treatable outcome.

Vid hjärtstopp på avdelning eller akuten faller denna roll sällan på anestesiologen, men genom att ha detta i åtanke kan vi bidra till att andra i teamet aktivt driver diagnostiken. I situationer med två läkare på larm skulle det t.ex. vara rimligt med en arbetsfördelning där anestesin leder HLR-arbetet och medicinjouren söker rimlig etiologi.

4H4T-minnesregeln ger diagnostiska förslag men ingen metod för hur dessa ska värderas utifrån den kliniska kontexten (utöver att den som . Littmann et al framför i en artikel från 2013 en algoritm för bedömning av PEA utifrån EKG-mönster och ultraljudsbild:

Idén är tilltalande då den erbjuder vägledning för omedelbar diagnostik och behandling av den mest sannolika etiologin. Patientens utfall blir sannolikt sämre ju längre tid det tar att ställa arbetsdiagnos. ED ECMO-bloggen diskuterar Littmann-artikeln i en podcast om PEA där de delar in PEA i två grupper: PREM (Pulseless Rythm and Echocardiographic Motion) och PRES (Pulseless Rythm and Echocardiographic Standstill). De argumenterar för att den första kategorin snarare bör betraktas som mycket svår cirkulationssvikt än asystoli, och riktad behandling kan vara att föredra framför kompressioner och högdos adrenalin enligt A-HLR.

3. Förbättrad monitorering

Ett problem vid flertalet hjärtstopp är att effektmått på den understödjande behandlingen (utöver ROSC) saknas när den behövs som mest. I ett konsensusdokument från 2013 rekommenderar AHA användning av hemodynamisk monitorering (artärtryck och kapnografi) vid hjärtstopp för att ge återkoppling på HLR-kvalitén. För optimal chans till ROSC bör man eftersträva:

  • CPP >20 mmHg (motsvarar ett diastoliskt BP på ca 25-30 mmHg)
  • ETCO2 >2,66 kPa (förutsatt en ventilation på 10-12 BPM)

Uppnås inte dessa målvärden kan det t.ex. vara ett tecken på att kompressionerna är felaktigt utförda, patienten behöver ytterligare vasopressorstöd, eller överventileras med negativ effekt på venöst återflöde. Omvänt kan ett bra DBP/ETCO2 ge skäl att avvakta med potentiellt skadlig rutinbehandling enligt algoritmen (högdos adrenalin). Kapnografi kan också ge visst beslutsstöd för fortsatt behandling då ihållande lågt ETCO2 (<1,33 kPa) är starkt associerat till utebliven ROSC. Ett ETCO2 som plötsligt normaliseras ger tidig information om återkomst av egen hjärtaktivitet.

Ovanstående sammanfattas väl i den här artikeln (Resuscitation, 2013). Konceptet verkar praktiskt genomförbart då kapnografi alltid finns tillgängligt och åtminstone hjärtstoppen på IVA redan har artärkateter. Finns resurser kan en ultraljudsledd femoral artärnål övervägas, då den också kan användas som introducer för…

4. E-CPR

Ett behandlingsprogram för ECMO vid hjärtstopp i och utanför sjukhus pilottestades nyligen i den Australiensiska CHEER-studien vid Alfred Hospital, Melbourne. Inklusionskriterierna för prehospitala hjärtstopp var ålder <65 och refraktärt VF efter 30 min HLR, medan inneliggande patienter inkluderades när ansvarig intensivist misstänkte en reversibel orsak till hjärtstoppet. Patienterna kopplades till en kompressionsapparat (Autopulse), kyldes till 33 grader med iskall koksalt, kanylerades för V-A ECMO vid ankomst till sjukhuset och genomgick tidig angiografi. En utförlig beskrivning av hur kanylering under HLR gick till kan läsas här. 26 patienter inkluderades (11 OHCA, 15 IHCA)

  • Mediantiden från kollaps till ECMO-start var 56 min, med en signifikant skillnad mellan survivors (=40 min) och non-survivors (=78 min).
  • Mediantid från ankomst av E-CPR-team och ECMO-start var 20 min.
  • 14/26 patienter (54%!) överlevde med god neurologisk outcome. 2 överlevare i OHCA-gruppen kanylerades dock aldrig då de fick ROSC innan.

Det finns också en längre erfarenhet av ECMO-behandling vid hjärtstopp i ett flertal asiatiska länder, med överlevnadssiffror omkring 25% i större material från Japan.

Trots studiens ringa storlek är resultaten väldigt lovande för vad som kan åstadkommas med välplanerad logistik och rätt inklusionskriterier. E-CPR är svårt att genomföra utan implementerade protokoll, men det vi kan ta med oss är att överväga tidig kontakt med Thorax för transport med LUCAS i selekterade fall av VF/PEA.

5. Målstyrd vasopressorbehandling

Evidensen för adrenalin vid HLR bygger huvudsakligen på djurdata och det saknas RCT:s med tillräcklig power för att visa gynnsamma eller negativa effekter på människor (däremot pågår PARAMEDIC2 i England, som siktar på att inkludera 8000 patienter). Högdos adrenalin kan orsaka överdriven beta-stimulering av myokardiet och försämrad cerebral perfusion, och observationella studier av adrenalin visar en ökad frekvens av ROSC utan bättre överlevnad med god neurologisk outcome (mer utsiktslös IVA-vård + vegetativa patienter = skada). SMART EM har gjort en väldigt lyssningsvärd podcast om evidensen för läkemedel vid HLR som kan hittas här och på iTunes.

Scott Weingart väljer en medelväg, att målstyra adrenalindosering utifrån diastoliskt blodtryck (=CPP). Evidensen är självklart ganska svag, men inte mindre än för regelbunden tillförsel av högdos adrenalin till alla hjärtstopp. Detta och flera av ovanstående koncept diskuteras i hans föreläsning “The New Intra-Arrest” på SMACC Gold:

Kan och bör vi eftersträva denna nivå av omhändertagande?

Advertisements
This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.

One Response to HLR 2.0

  1. linnpettersson2013 says:

    Jag tror helt klart att vi (jag) borde vara förberedda och tränade på en än mer aktiv-passiv roll i HLR-situation. Dvs redo att leda hlr:en tydligt eller att från sidan faktiskt delta i diagnostiken. Jag tycker att sim-träning med implementering av aktuella grejer som det du tar upp i ovanstående inlägg vore underbart. Bra sammanställt Martin!

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s