SFAI-veckan, dag 2

sfai15.head2

OSAS

Franklin:

OSAS ➡️ högre risk för lungkomplikation och IVA
85% saknar diagnos
AHI-index: antal apneer/sömntid. >5/h = sömnapné. >15 måttlig, >30 grav. Cerebral hypoperfusion nattetid, ökad CVL-risk
Riskanatomi: Mallampati 3, bred uvula, stora tonsiller, flyende haka
50% av OSAS-kirurgi får sväljningsbiverkningar. Ingen evidens för kirurgi enl SBU.
Jonsson Fagerlund:
24-41% som genomgår stor kirurgi har hög risk för OSAS enl STOP-BANG.
preop-bed: anamnes, status (luftväg!), STOP-BANG. Överväg utredning vid högrisk.
STOP-BANG: man, >50 åå, bmi >35, tjock hals, HT, snarkat, trött, observerad apné (0-8p). =/>3➡️hög risk.
OR 2-3 för respinsuff, hypoxi, hjärtinfarkt, delirium, oplanerad iva. Komplikationer kommer på POP el vårdavd.
Ökad känslighet för opioider!
Ullman:
Trångt ansiktsskelett kan ge OSAS trots normal mjukvävnad.
Luftvägsbedömning: kolla nackmått! >50 cm (=högre risk för svår intub)? Överväg fiberinspektion preop. BMI som enskild faktor inte relaterat till luftvägsproblem.
Tjock – bakre del av tunga fyller ut valecula.
Position: RAMP (=hörselgång parallell med sternum). Korrekt positionering kanske viktigaste åtgärd för säker sövning av pat med grav obesitas (medhåll från anestesiologer vid bariatriska kliniker i publiken).
Preox: lägg till grimma med högt flöde, PEEP 10 ger längre apnétid. Håll luftvägen öppen fram till säkrad luftväg!
Induktion: undvik RSI om möjligt. Lättare att hantera anatomi med propofol pga sänkta luftvägsreflexer. Ge tillräcklig dos! Opiatstelhet? Ge ingen/liten dos remi före induktion.
Ventilation: triple maneuver – öppen mun, sträckt nacke, jaw thrust.
~10% av OSAS C-L 4 i studie
Underhåll: opioidbehov? Remi. Relax ok men säkra reversering, ex roc+sugammadex.
Väckning: Baileys manöver (LMA bakom tub före dragning)? http://www.scancrit.com/2012/03/22/bailey-method-deep-extubation/
Extubera annars vaket, halvsittande eller sidoläge.
Gupta:
Dagkirurgi – risk för “oväntade” händelser måste minimeras. OSAS? Inte optimala… MEN: AHI < 5-10 kan vara ok. Måttlig OSA, individuell bedömning. Ta hänsyn till typ av krurgi, anestesityp, comorb, förväntad postop smärta. Samråd med kirurg!
Behövs opioid postop? Om ja ➡️ tveksamt med dagkir. Vid sedering är målet “conscious sedation”.
Blockad/neuraxiell ane > GA. Om GA, använd kortverkande LM (prop, remi, dex). Planera analgesi utan opioider: paracetamol, nsaid, klonidin, blockad.
Hemgång om: sat >94% utan O2, ingen försämring av comorbiditet, klara smärta utan opiat.

Högtidsföreläsning

Holmdahl:
Syreradikal – vän eller fiende? Dogm: orsakar inflammation, skada.
Vad är det? Instabil syreförening med överskott av elektroner.
Källor? Metabolt från mitokondrier. Inducerat från membran, NADPH-oxidas (NOX2). Potentiell toxisk effekt hålls i schack av antioxidanter.
Funktion? Transmittorer för biologiska processer. Hårt reglerade in vivo, ofta oreglerade in vitro (därav dåligt rykte).
Polymorfism i NOX2 ➡️ mer autoimmunitet/inflammation?
ROS transmittor i nervsystem (?) och immunsystem. Peroxidaser finns runt NOX-komplex, kompartmentaliserar effekt.

Inflammations-symposium

Singer
Stress adaptions: behavior, neuro, hormonal, immunologic.
Humans not adapted for weeks of illness, comorbidities, exogenous drugs.
Genomic storm from severe stress, up/downregulation of genes, crosstalk. Catecholamines fuel early inflammatory response. Early metabolic reprogramming.
Organs preserved if patient survives. “Hibernation”?
Prolonged stress response ➡️ immune supression ➡️ secondary infections
Are certain septic patients predicated to die? Biomarkers from (almost) all organ systems prognosticate death. High IL-6/IL-10 ➡️ increased risk of death (observation).
In rat model of sepsis, survivors improved dramatically by 72h. Low HDL, troponin, IL6 etc predictive of mortality at 6h. Just prognostication or potential for therapy?
Esmolol beneficial for “predicted death”-rats in sepsis model. Harmful for survivors! Explains mortality reduction in Morelli trial (JAMA 2013)? Intervention to de-stress the patient. Others? Treat pain, anxiety, sleep deprivation, noise, communication aids ➡️ less stress, better outcomes?
image
Olofsson
Neuronal reflexes maintain homeostasis, communicate with immune system. Vagus nerve decreases inflammation? Spleen important source of TNF. Vagal stimulation decreases TNF levels through cholinergic receptors on macrophages. T-cells relay signal.
BP regulation by ACh also T-cell mediated? Probably.
Vagal stimulation to reduce surgical bleeding (independent of hemodynamics)?
Weitzberg: nitric oxide in ischemia-reperfusion injury
NO➡️cGMP➡️vasodilation. Antiadhesion of plateles. Lifestyle diseases ➡️ diminishing NO signalling. Traditional generation by NOS under normoxic conditions. “Recycling” of nitrates predominant under hypoxia/acidosis. Bacteria in oral cavity participate. Clorhexidine mouthwash ➡️ higher BP?
No tolerance phenomenon with inorganic nitrates/nitrites. Selective vasodilation compared to organic nitrates (nitroglycerin).
Ischemia-reperfusion injury:
Lower conc of nitrites required for vasodil in acidosis (ex in ischemic tissue). Dietary nitrates increase VO2 efficiency, reduces metabolic rate. Ät mer gröna bladgrönsaker?

Falldiskussioner

Hesselvik: primpara med stag i ryggen
Vad säger litteraturen?
Om nedre begränsning av stag ovan L3/L4, prova neuraxiell teknik. Spinal bättre chans än EDA. Spinalkateter? Anläggande av EDA kan vara svår, falskt loss, durapunktion. >60% med skolioskirurgi fick tillslut fungerande förlossnings-EDA.
UL för neuraxiell anestesi? Brant inlärningskurva! Bra för orientering på svår anatomi.
Mer nöjda pat med EDA > remi-PCA. Alternativ vid omöjligt stick. OBS! Obligat med barnmorska på sal!
Hambraeus-Jonzon: donationsfall
Man 77 åå, hittat okontaktbar, sår occipitalt. Rökare, HT, HepC. ICH med ventrikelgenombrott på CT. Neurokir vill ej operera. Vad göra?
Vid misstanke om total hjärninfarkt, stöd i lag för livsuppehållande beh tills prognosticering möjlig. OMÖJLIGT att prognosticera akut vid svår stroke och medvetslöshet! Ej metabol påverkan eller hypotermi.
Beslut får inte fattas om pat har/inte har spontanandning FÖRE apnétest (moderna ventilatorer för bra på att trigga). Diagnostik måste ske vid normokapné, pCO2 ska ligga på 5.3 kPa vid start av apnétest. Ska stiga 2.7 kPa, helst upp till 8 (max andningsdrive).
Behandla hypernatremi tidigt! Dåligt för organ.
Rörelser i extremiteter kan vara spinala reflexer. Ej livstecken!
Cerebral angiografi: komplement vid osäker diagnostik (ex sövd pat, hypernatremi).
Vid osäker dödsorsak: anmäl för rättsmedicinsk obduktion men fråga om hänsyn ändå kan tas till donation.
Sundin: traumatiskt hjärtstopp
Commotio cordis ➡️ VF. Konventionell HLR funkar! Undantag?
Knivskada i flank med stor blödning, in med asystoli efter 24 min HLR. Thoraxdrän bilat + A-HLR. Nödtorakotomi 51 min efter ankomst, laparatomi, massiv transfusion ➡️ död.
PEA kan vara väldigt klen central cirk! Nödtorakotomi med aortaclamp + påfyllning kan ge ROSC. Alt REBOA?
Take-home: traumatiskt hjärtstopp ska INTE behandlas enligt S/A-HLR då detta stjäl tid och fokus från potentiellt livräddande åtgärder. Med rätt åtgärder är prognosen nästan lika god som vid “medicinskt” hjärtstopp!
Rekommenderat på samma tema (ej med i föreläsning): Trauma thoughts with John Hinds (EMCrit), om initialt omhändertagande av patienter med svåra skador eller hjärtstopp efter blunt trauma. “Treat the injuries you expect.” Tänkvärt!
Advertisements
This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s