ESICM Lives 2017

danp4rrw0ae1ywp

Anteckningar från ESICM Lives 2017

 

Dag 1

 

Refraktär septisk chock

 

DeBacker – Vasopressors

1a-handsval: NorA. Association mellan ⬆FE/dopamin och ⬆mortalitet vid restnotering (JAMA 2017)

Adrenalin? Lågdos bäst, mest beta-effekt med mindre metabola biverkningar (VO2/laktat ⬆).

Otillräcklig effekt av NorA för att nå MAP-mål? Använd 2a linjens terapi med annan mekanism (ex vasopressin, ev ATII?), inte adrenalin. Lägg till inotropi om ⬇CI. DeBacker föredrar isf kortverkande LM (nämner dobutamin).

 

Antonelli – Blood purification

Refraktär septisk chock, definition? NorA + A >0.25 ug/kg/min, hög mortalitet.

Subtyp av sepsis avgörande? Abdominellt fokus (G-)stor endotoxinbelastning, ⬇respons på vasopressorer. Ta bort endotoxin?

Diskuterar främst polymyxin B hemoperfusion. Flera studier, signal för ⬆BT, patientnytta oklar. Ny trial (EUPHRATES) ~400 pt med endotoxinemi opublicerad data, trend till ⬇mort (5% abs RR, ej signifikant). Underpowered?

Andra alternativ Cytosorb (cytokinfilter) eller HVH (>/=85 ml/kg/h)?

Ingen rekommendation i SCC 2016. Kan vara bra för selekterade patienter, behöver utforskas mer. Salvage när ingenting fungerar?

 

Kluge – Salvage therapies

“Severe hyperlactatemia” >/= 10 mmol/L ➡ 90% mortalitet för sepsispat. Hur kan prognos förbättras?

1. Rätt dosering av AB?

Stora variationer i konc för IVA-pat, risk för både under/överdosering (ex pip-tazo). CRRT extra risk. Mät plasmakonc (ändra dosering, ge som infusion?).

2. AB-täckning?

Överväg empirisk antifungal på alla pt i den här gruppen…

3. Adekvat source control?

Fundera, utred.

4. Är det här verkligen septisk chock??

Ex pat med ockult spontanblödning i buken. Eko, akut klaffpatologi?

5. Steroids?

Viss evidens för snabbare reversal av chock. Ge och ge tidigt? Mer resultat från ADRENAL snart.

6. ECMO?

Extremt dålig prognos för vasopleg refraktär chock (särskilt äldre pat). Case series med bra resultat finns för pat med svår septiskt kardiomyopati, överväg isf.

Många frågor om metylenblå, panelen har inga efarenheter och uttrycker tveksamhet.

 

Optimizing DO2

Industrisponsrad session av Massimo. COI: jag åt deras matlåda, och den var god.

 

Teboul – Fluid responsiveness (FR)

Ge vätska om…

  • klinisk kontext motiverar det
  • preload responsive pat (~50% av oselekterade IVA-pat)
  • benefit>risk för fluid overload

Utvärdering av FR med hjärt-lunginteraktion (SVV/PPV) kan bara användas om pat har biventrikulär preload responsiveness (och SR + 8ml/kg tidaler…). Är inte pat som saknar bivent preload resp definitionsmässigt inte FR?? RV-svikt kan ge SVV/PPV pga variationer i RV afterload över andningscykeln.

PPV har AUROC ~0.94 för att bedöma FR. Bättre outcomes periop? Enligt små studier i metaanalys = ja.

Plethysmografi (med pulsox) icke-invasisvt alternativ, AUROC 0.85. Med pleth variability index (PVI) ➡ AUROC nästan som PPV. Funkar inte på patienter som har NorA (Monnet, BJA 2013).

Svårt att förstå varför det här behövs. Vilka patienter som INTE behöver artärkateter och/eller vasopressor av andra skäl har nytta av en metod för att utvärdera FR??

 

Gattinoni – DO2

Inflektionspunkt för ⬆ROS vid FiO2 0.6.

Storheter som medierar syretoxicitet:

  • Lunga: PAO2
  • Endotel: PaO2
  • Cellmembran: PO2 i vävnad

U-formad korrelation mellan PO2 och ROS-produktion (och mortalitet?). Lägre tröskelvärde för ⬆ROS vid hypoxi (=bioenergetic failure) omkring PO2 1.3 kPa.

Girardis JAMA 2016 “konventionell” (pO2 <20) vs konservativ (<13.3) O2 på signal för ökad mortalitet (8.6% ARR men avbröts tidigt pga rekryteringsproblem). Hur kan hyperoxi betraktas som ett konventionellt mål?? Enl Gattinoni det mest ofysiologiska tillstånd som finns.

 

Vincent – mer DO2

Låg SVO2 innebär inte otillräcklig DO2. Finns andra tecken på energikris (ex ⬆laktat)? Gilla läget annars.

Låg O2 content i blod kan kompenseras med ⬆CO (ex höghöjdsklättrare), risk för kardiovaskulär belastning i känsliga patienter.

Refererar extremt märklig RCT (Asfar, Lancet 2017) med utvärdering av 100% O2 och hyperton NaCl för septisk chock. Stoppades av säkerhetsskäl. Hur fick dom det här genom en etikprövningsnämnd??

Low normal (92-96%) SpO2 bäst (kanske?).

Säger inte så mycket nytt. Rörig presentation.

 

Reuter – om preoxygenering

Referar artikel som simulerat återhämtning av spontanandning efter Sux och Roc + 16 mg/kg sugammadex, “The myth of rescue reversal” A&A 2016. Budskap: sugammadex kommer inte rädda pat vid CICO, behöver säkra luftväg på annat vis.

Gör reklam för Oxygen Reserve Index (ORI), utvidgad pulsoximetry som ger info om grad av hyperoxi vid preoxygenering. Förändrar detta handläggning av pat med låg FRC/risk för desat?

 

Is spontaneous breathing best?

 

Kavanagh – the good, bad and ugly.

Fysiologi: vid kontrollerad ventilation är Paw lika fördelad, Ppl högst dorsalt pga statisk kompression från buktryck. Högst risk för ⬆Ptp och lungskada ventralt.

Vid spontanandning sker mest expansion dorsalt i liggande ➡ bättre V/Q-matchning.

Ptp = Paw – Ppl. Spontanandning + övertrycksventilation ➡ risk för ⬆Ptp som inte kan mätas av ventilator. “More effort, more injury”. Svår ARDS – effort hurts? Rational för paralys (Papazian NEJM 2010) om PFI <150? Vid lindrig lungskada “effort helps”, motverkar disuse atrophy i diafragma.

Esofagusmanometri? Funkar i homogen (“fluid-like”) lunga. Vid ARDS transmitteras inte neg Ppl jämt, Pes underskattar Ppl (Yoshida, AJRCCM 2017). Orskar “pendelluft”-fenomen (se längre ner).

Förebygg lungskada vid ARDS, hur? Konkreta råd:

1. Motverka patient-ventilator asynchrony

2. Minska resp effort (paralys, sedera, undvik lågt pH)

3. Solid ➡ fluid lung (rekrytera + rätt PEEP).

Tillägg: med denna studie i åtanke som drogs på Hot Topics vid samma konferens, kanske rekrytera/PEEP med måtta? Se även Gattinonis resonemang om risker med tidaler nära TLC.

 

Quintel – Monitor effort, minimize risk

Studie av får med inducerad metabol acidos ➡ hyperventilation ➡ spontanandning inducerar ARDS. Hur monitorerar vi resp effort? Esofagusmanometri, elektrisk aktivitet i diafragma.

Mechanical power = sammanvägning av alla riskfaktorer för VILI – transmission av kraft från ventilator ➡ patient:

1. Driving pressure (Vt/Crs)

2. Flöde/airway resistance

3. Frekvens

4. PEEP

Review av Gattinoni + ICU physiology in 1000 words (PulmCCM).

Eftersträva minimal power.

 

Amato – Regional effects of controlled and assisted ventilation

Högt driving pressure (>15 cmH2O) dåligt. Kan driving pressure (ΔP) uppskattas vid spontan ventilation utan att mäta Ppl? Crs beror på mekaniska egenskaper i lunga/thorax och ΔP = Vt/Crs ➡ mät Crs under kontrollerad ventilation, räkna ut när pat går över till tryckunderstöd. Använd inte ΔP = Pplat-PEEP.

Ökning av ΔP vid övergång till TU ger transient förbättring av PFI pga rekrytering, men mer lungskada på sikt (mechanical power⬆).

Pendelluft: pga inhomogen (solid) lunga och negativ Ppl dorsalt vid spontan effort flyttas luft från apikala ➡ dorsala alveoler. Redistribution av andetag inom lunga, Vt är oförändrad = kan inte mätas med ventilator. Orsakar regional hyperinflation och skada. Yoshida, AJRCCM 2013.

 

Piquilloud – monitoring patient-ventilator synchrony

Samspel patient-ventilator(-kliniker). Patientrelaterade faktorer neural insp time + demand.

Asynkroni uppstår hos ca 25% av intubera pat och 45% i NIV. Varför så vanligt? Svårt att detektera (även för erfaren kliniker) och tar tid att screena.

Analysera patient (andningsmönster? komfort?) och ventilator waveforms (ex här).

Semi-invasiva metoder (esofagusmanometri och EMG från diafragma via NG-sond) kan ge mer info/bättre diagnostik.

3 sorters asynkroni:

1. Triggering

  • Ineffective effort: för svårt att trigga. Svag diafragma? Bidrar intrinsic PEEP? Leta efter positiv deflektion i flow-time curve.
  • Auto-triggering: för känslig ventilator? Plockar upp hjärtoscillationer?

2. Cycling

  • Premature cycling: ventilatorns andetag kortare än pat:s effort
  • Delayed cycling: för långt andetag.

3. Reverse triggering: ventilator triggar diafragma. Leta efter abnormalt men regelbundet andningsmönster.

LITFL om dyssynkroni.

 

Demoule – implications for the diaphragm?

Ventilatorbeh ➡ diafragmatisk atrofi inom 1-3d (Goligher AJRCCM 2015, Levine NEJM 2008).

Spontan effort bättre än kontrollerad ventilation men “unloading” från TU fortfarande en risk.

Inflammatoriska mediatorer bidrar. 65% kan ha svag diafragma redan direkt efter intubation, sepsis-medierat? Inspiratorisk effort/loading kan också vara skadligt (proinflammatorisk).

Strategi…

  • Tidigt (akut inflammation): spontanandning kan vara skadligt, låt diafragma vila?
  • Återhämtning (när??): spontanandning (med support) bättre.

 

Leversvikt

 

Whitehouse – overview

Inte mycket sagt här som inte redan finns i LITFL:s CCC. Gradering akut➡subakut utifrån tid mellan ikterus och encefalopati.

  • Anamnes + biokemi + radiologi nästan alltid tillräckligt för diagnos.
  • 50-80% av mortalitet vid ALF pga ⬆ICP. Sent att tänka på transport vid utveckling av svår encefalopati (grad 3-4?), flytta tidigt till spec/Tx-center.
  • Tänk på specifik behandling för utlösande tillstånd (se CCC)
  • Ospecifik behandling: resuscitera, ICP-skydd, AB, ulcusprofylax, permissiv hypotermi (?). NAC till alla!?
  • ACLF kan ofta vändas genom beh av underliggande tillstånd (hypovol, blödning, SBP/sepsis, alkohol, HBV-exac mm)
  • Korrigera inte koagulopati utan särskild anledning.

 

Fuhrmann – Cardiopulmonary complications

Death by powerpoint…

Indikationer för särskilda beh:

  • Terlipressin: 1. Varcerblödning 2. HRS
  • Albumin: 1. Stor paracentes 2. SBP 3. HRS
  • Inderal: aldrig? Riskabelt vid SBP/HRS.

Hepatopulmonellt syndrom: patologisk vasodil, shuntning. Hypoxemi primärt problem. Beh med O2. Vanligt (20-30?%?) vid end-stage leversjukdom.

Portopulmonell hypertension: ⬆PVR/PAP. Orsakar högersvikt. Sänk trycket!

Splinting av diafragma pga stor volym ascites? Vanligt, tappa!

Grad av MOF avgörande för prognos, inte svårighet av respsvikt.

Hjärtstopp vid leversvikt? Dålig funktionell prognos vid Child-Pugh C.

 

Druml – AKI in liver failure

Take-home: HRS är exklusionsdiagnos, inte vanligaste orsak till AKI vid leversvikt! Orsakas av patologisk intrarenal vasokonstriktion som följer utveckling av portal HT ➡ splanch vasodil ➡ ascites ➡ Na-retention.

Leta alltid efter utlösande reversibel orsak…

  • Hypovolemi
  • SBP/sepsis
  • Nefrotoxiska LM
  • Blödning
  • IAH (ascites)
  • Stor paracentes

Äkta HRS extremt dålig transplant-fri prognos. Behandla med terlipressin + albumin. NorA lika bra som terlipressin? TIPSS?

 

Wendon – Bleeding & coagulation

Rebalanserad koag vid kronisk leversvikt, “sticky” (clot lysis time ⬆). Balans kan rubbad av sepsis, inflammation, AKI osv.

INR ett test för warfarineffekt, inte koag vid leversvikt. Mäter inte effekt av prot S och C, både pro- och antikoag faktorer ⬇. Andra förändringar ⬇TPK, ⬇ATIII, ⬇(/➡) fibrinogen, ⬆d-dimer (aktiverat endothel).

Praktiska råd:

  • Utvärdera koag med ROTEM/TEG
  • Flesta ska ha trombosprofylax (ofraktionerat hep för potentiell reversering?)
  • Försök inte korrigera koagulation om pat inte blöder
  • Trombocyter om <20-30 inför procedur
  • Använd ultraljud vid CVK, paracentes mm

 

Dag 2

 

Gattinoni – Blackboard lecture: physiologi of resp failure

Tänk: var sitter ödemet?

ARDS = inflammatoriskt interstitiellt ödem, ökar densitet av lunga (volym av gas ersätts med vätska).

⬆ densitet ➡ dorsal kompression ➡ atelektas. Proning effektivt pga lungans anatomi (störst volym dorsalt).

PEEP öppnar inte lunga, håller det som öppnas av Pinsp öppet.

PFI invers korrelation till grad av interstitiellt ödem ➡ pat med PFI <150 svarar bäst på PEEP.

Crs mått på andel frisk lunga (normalvärde 70-100 supine). Crs 20 = 1/5 lunga kvar!

Icke-linjärt samband mellan shuntfraktion och atelektas pga HPV.

Storlek + inhomogenitet av lunga avgörande för VILI.

Maximal expansion av lunga ~3 gg FRC. Risk för VILI ⬆⬆⬆ när expansion vid Vt närmar sig TLV, ofysiologiskt tillstånd. “Open lung strategy” med väldigt höga PEEP (20-25?) kan vara farligt. Gattinoni måste ha vetat om resultatet från ART trial när han pratade om det här.

Inhomogenitet leder till lokal hyperinflation och barotrauma. Proning ➡ mer homogen lunga.

 

Monnet – Echo in septic shock

Case-baserad presentation. Mest värdefulla teaching points:

  • ALLA sepsispat bör ha eko som del av primärt omhändertagande
  • DAP <40-50 mmHg talar starkt för vasoplegi och är prognostiskt dåligt. Öka vasopressor.
  • Utvärdering av preload responsiveness bör starta tidigt, redan efter initial 30 ml/kg resus.
  • E/e’ statisk markör för LV preload, gråzon 8-14 öppet för mätfel vid osäkerhet hos operatör. Ger ej info om preload responsiveness.
  • Risk med fluid challenge: många episoder av hypotension ➡ många fluid challenges ➡ volym accumulerar snabbt. Använd liten volym (250 ml) eller ännu hellre PLR.
  • Använd inte IVC-CI när pat triggar andetag själv (spont effort mest avgörande faktor för kollaps).
  • Tänk på begränsningar av PP/SV/LVOTvmax-variation: funkar inte vid arytmi, spont resp effort, låg Vt alt Crs (ex ARDS).

Rekommenderar CO-respons på end-exp + end-insp ocklusionstest (15s) som alternativ till PLR. Tål instabil IVA-pat det här?!

 

A new approach to hypotension?

Industrisponsrad session av Cheetah medical. Svaret är nej, den här session gav ingenting nytt.

 

JL Vincent – Individualized fluid therapy?

Gamla vanliga pratet om fluid responsiveness. Framtidsvision om intelligenta sängar som utför PLR och ger protokollstyrd vätska.

 

Pinsky – Passive Leg Raising

Timing viktig för att PLR ska mäta Starling, inte Anrep effect. 10% ökning av CO inom 1 min från manöver?

Starta halvsittande, benen 45 grader upp, överkropp supine.

Trendelenburg? Nej! Gör aldrig trendelenburg. Försämrar CBF.

Risk för falskt neg PLR vid IAH/ACS.

Volume responsiveness är INTE = volume need. Det är normalt är vara FR.

 

Cecconi – Periop GDT

Stroke volume maximization ofysiologisk. Vad är optimalt?

Metanalys försvåras av att äldsta studier snart >25 åå, extremt många faktorer har förändrats i hela vårdkedjan. Learning curve för interventionen, primärt utfallsmått av ex OPTIMIZE blir positivt vid pre-specified analys utan första patienterna.

GDT verkar inte skada, ev bra för pat med >5% mort risk.

 

Unsolved hemodynamic questions in sepsis

 

Molnar – Should ScVO2 be abandoned?

70% mål för alla? JA.

Som parameter? NEJ.

Resonemang utgår ifrån supply dependency-tänk. “Strong physiological rationale”.

Använd inte baseline ScVO2 som mål vid postoperativ vård! Kommer garanterat sjunka pga hemodilution, ej en indikation för kristalloid…

Analysera ScVO2 i kombination med ΔpCO2 (>0.8 kPa?), kan ev avslöja supply dependency vid mikrovask shunt (LITFL CCC)

 

Kanoore-Edul – Monitoring the microcirculation?

Gammal observation: högst sepsis-mortalitet i pt med ⬆CO/⬇SVR.

Septiska kapillärer karaktäriseras av…

  • Långsam RBC-hastighet
  • Lägre densitet av perfunderade kärl
  • Ökad heterogentitet i perfusion

Uttalad makrohemodynamisk påverkan ➡ störd mikrocirk

Tidig sepsis (<24h) så kan makro-förbättring förbättra mikro men…

Efteråt? fixa systemiska parametrar ➡ fixar INTE mikro-derangement.

Koncept (Ince): hemodynamisk coherence (mikro=makro)? Gäller inte vid sepsis!

Mikrocirk är inte homogen, lättast att mäta (sublingualt) kan se bättre ut än ex splanchnicus.

Vad kan utvärderas bedside?

  • Mottling
  • Acrocyanos
  • CRT
  • Central-tå temp gradient

Andra chock states (ex hemorrhagisk) kan leda till hemodynamisk incoherence om tillstånd blir långvarigt.

Mer om det här ämnet kommer längre fram i sessionen om mikrocirkulation…

 

Gordon – Vasopressin?

Fysiologisk rational:

  • Relativ brist i sepsis.
  • Ger mer efferent än afferent vasokonstriktion i njure, lägre risk för AKI?
  • Katekolaminsparande, mindre takykardi/betastimulering/arytmi

Resultat från trials (VASST, VANISH, ny studie av post cardiac surgery):

Säkerhet?

  • ingen data som stödjer ⬆mesenteriell ischemi
  • däremot lite fler ischemiska fingrar/tår med VP.

Vad tycker Gordon (1st investigator av VANISH)?

  • Överväg VP till patienter som 2a linjens vasopressor, vid stigande NorA-behov +/- takykardi, arytmi, AKI-risk.
  • Om du ska ge, ge tidigt. INTE salvage therapy! Lägg till steroider (eller vänta på ADRENAL…)
  • Responder? MAP +10 eller sjunkande NorA-behov
  • Höga doser? Utvärdera volymsstatus/CO. Acceptera lägre MAP hos individuell patient?

 

Levy – Should we use high dose NorA?
Vad är “högdos”? Ingen skarp definition, allt mellan 0.3-0.5-1 ug/kg/min.

Katekolaminrefraktär sepsis? Allt mellan 0.5-4 (!) ug/kg/min.

Kliniskt = hög dos, lågt DAP.

Lägga till annan klass av vasopressor? Många cellulära mekanismer bakom vaskulär hyporesponsivitet, desensitiseringsprocess i blodkärl liknande trots olika LM. Ingen stark evidens för “multimodal” terapi.

Hur går det för patienterna? Observationella studier…

>1h med >1 ug/kg/min ➡ 60% mort.

Cutoff för riktigt dålig prognos (40-90% mort) verkar ligga omkring 0.75.

Ischemiska komplikationer förhållandevis sällsynta efter justering för illness severity.

Min take-home: kör på >0.5 v.b., ev lägg till VP tidigare? MEN… tänk till så att allt annat är optimerat först (infektionskontroll/eko/diagnostik mm, se budskap från Kluges presentation dag 1).

Kommentarer från publiken…

  • I normalfall redistribuerar baroreceptor-respons blod från extremiteter till vitala organ och splanchnicus. Oklart om denna skyddsmekanism är bevarad vid väldigt höga doser (Ince)?
  • Esmolol som tillägg till NorA (Morelli, JAMA 2013)? Potentiellt riskabelt dag 1 då takykardi ev bra kompensatorisk respons, kan försämra CO/BP.

 

Gordon – Levosimendan

Calciumsensitiserare. Effekt ca 1v pga aktiv metabolit. ⬆kontraktilitet utan ⬆myokardVO2. Även antiinflammatoriska/antiapoptotiska egenskaper, förbättrar mikrovask?

LeoPARDS trial (JAMA 2016) rekryterade ca 500 pt med vasopressor >4h. Ej screenade för låg CO. Primär outcome ⬇SOFA 2p. Negativ trial. Ingen positiv effekt i någon subgrupp, inte heller pt med CI <2.44. Signifikant mer FF/SVT. Cytokinnivåer oförändrade.

Ingen roll för Simdax på IVA? Gordon är tveksam, ev till att ö.h.t. behandla septisk myokarddysfunktion med inotroper (om ej uttalad). Rimligare att isf använda mer styrbart LM?

 

Arterial Pressure – All you need to know! 

Fysiologigenomgång. Sammanfattas bättre i artikel från Intensive Care Med 2017.

 

Dag 3

 

Microcirculation in sepsis

 

Ince – Microcirculatory dysfunction

Faktorer som påverkar funktion: RBC:s, syrehantering (mitokondrier), autoregulation, barriär (glykocalyx + endotel).

Kan visualiseras med Sidestream Dark Field (SDF). Oftast sublingualt pga försörjning från carotis externa.

Mikrocirc dysfunktion kan inte detekteras genom makroparametrar i resusciterad pat (ev takykardi som prediktor av mortalitet?). Många videoklipp på dåligt fyllda kapillärer. Mikrocirk shunting pga flow heterogeneity, orsak till O2-deficit vid sepsis? Konceptet “hemodynamic coherence” igen, gäller inte här. Feltänk leder till potentiellt skadlig administration av vätska + LM.

Även andra shock states (hemorragisk post trauma, kardiogen) kan orsaka “incoherence” som tar lång tid att återställas.

Microcirk störningar är starkare prediktor för dålig outcome än globalt rubbad hemodynamik (Crit Care Med 2013). Utebliven förbättring i mikrocirk vid uppstart av VA-ECMO också bra på att diskriminera mellan bra/dålig prognos.

Kan mikrocirk resusciteras med specifik terapi eller bara prognostiskt värde?

 

Bakker – Microcirc resuscitation?

Normal fysiologi: styrs mer av lokala faktorer än systemiska. Ex modell med gastrisk anastomos, ingen förbättring i perfusion mellan 50-130 i MAP. Klassisk modell med autoregulatorisk platå är förenkling. Venös stas (pga övervätskning?) farligare än lågt MAP?

Vasopressorer och mikrocirk? Review Boema & Ince ICM 2010.

NorA: inte så mycket effekt (ej heller negativ).

VP ok, terlipressin värre?

Vasodilatorer?? Lima, Crit Care 2014: högdos nitro till patienter med chock och dålig perifer perfusion. MAP 75➡60, men alla parametrar för mikrocirk dysfunktion förbättras. Liknande case series från Depret (ICM 2017) med PGI2 ➡ mottling försvinner.

Take home (enl Bakker): om kliniska tecken till dålig perfusion (tempgradient, ⬆CRT, ⬇ScVO2, ⬆ΔpCO2, ⬆laktat, mottling) dominerar, överväg vasodilator till priset av lägre MAP. “I don’t care about BP if microcirc ok”. Försiktighet på sederad pat där CNS-funktion inte kan bedömas. Undvik vätska i 1a hand ➡ ökad venös stas + ödem.

 

Hernandez – Peripheral perfusion as target of fluid resus

Huden har minst autoregulation av alla kapillärbäddar. Primär determinant = adrenerg kontroll. Observation av pat som förbättras i CRT/mottling efter initial fluid resus jfr med dom som inte gör det, mort 15 ➡40%. Vattendelare mellan “enkel” relativ hypovolemi och pt med komplex mikrovask dysfunktion?

CRT, ScVO2, ΔpCO2 snabbare responstid än laktat (Bakker, De Backer, Hernandez). Kan dynamik i parametrar skilja hypoxisk från stress-hyperlaktemi?

Bakker, AJRCCM 2015: “perfusion-guided resus algorithm”.

ANDROMEDA-SHOCK: RCT pågår, ska jämföra perfusionsmarkörer med laktat som resus-mål för EGDT-modell.

 

Kanoore-Edul – Visualizing the microcirculation

SDF: kvantitativ (och kvalitativ?) bedömning av mikrocirk. Real-time/POC-analys mha mjukvarualgoritm…

  • Mervärde jfr med klinisk bedömning?
  • Kvalitet av mätning?
  • Referensvärden?

Prognostiskt verktyg? JA.

Beslutsstöd? NJA, kanske i kontext av studie.

Endpoint för resus? NEJ, behöver RCT + utveckling av teknik.

 

Scheeren – NIRS

Teknik mäter sat i blodkärl <100 um. Viktar 25% artär 75% venöst.

Låg cerebral NIRS i sepsis = dålig prognos (såklart?).

Kliniskt användningsområde: avgöra tröskelvärde för cerebral autoreg.

Föreläsarens COI plågsamt uppenbara. Applikation som letar efter användningsområde.

 

Hot topics session

RCT:er på…

Lungrekrytering + PEEP-titrering vid måttlig-svår ARDS (skadligt, men design/interventionen var ganska extrem?).

Systematiskt IVA-utnyttjande för pat >75 åå (oförändrad 6 mån mort).

Extubation till NIV efter failure vid SBT (leder till färre dagar med resp + färre tracheostomier, utan ökad morb/mort).

Profylaktisk haloperidol till IVA-pat med ökad risk för delirium (ingen nytta).

Snäv periop blodtrycksreglering med NorA (leder till mindre organsvikt, men kontrollgruppen var IMO ganska illa skött?)

EGDT i Zambia = skadligt?

Färskt vs gammalt blod för transfusioner till IVA-pat (färskt ej bättre, visat igen fast nu även i Australien).

 


Advertisements
Posted in Uncategorized | Leave a comment

Metakognition, Glukoskontroll, Temporär pacing

6_rinaldo20bellomo_picture

Ett axplock av personlig “best of” från FOAMed, gammalt och nytt. Särskilt ICN-podden med Bellomo är obligatorisk lyssning.

EmCrit – Interview with Gary Klein: Fantastisk intervju med Gary Klein, psykolog och pionjären bakom “Recognition-Primed Decision (Making)“. Höggradigt relevant för alla som jobbar inom akutsjukvårdom om hur man kan utveckla sin förmåga till beslutsfattande i kritiska situationer. För en utförligare sammanfattning av Kleins tankar rekommenderas boken “Streetlights and Shadows” varmt.

Jeff Drazen – The rise of medical evidence: Huvudredaktör för NEJM går igenom hur peer review-processen bakom dom klassiska RCT:erna av glukoskontroll på IVA gått till. Högintressant om hur best evidence växer fram över tid.

Rinaldo Bellomo – Glycemic control in diabetic ICU patients: Ikonoklastisk genomgång där Bellomo utmanar rådande paradigm för glukoskontroll.

ERCast (Torsade de Points) + Ultrasound Podcast (transvenös pacing): Joe Bellezzo från ED ECMO pratar om behandlingsstrategier för TdP med temporär pacing, samt hur det går till i praktiken. Väldigt proaktivt perspektiv på handläggning och en del fallgropar. För mer info om transvenös pacing rekommenderas också ett lite äldre inlägg från Resus Review.

Posted in Uncategorized | Leave a comment

#IFAD2015

IFA logo

International Fluid Academy Days är en konferens med imponerande uppslutning av världsledande namn inom vätsketerapi, som diskuterar allting vätska. Fri delning av föreläsningar ger en indikation om att FOAMed:s ideal börjar få genomslag i mittfåran. Även om presentationerna ofta lämnar en del att önska både i framställning och design sägs mycket lyssningsvärt och det gödslas med referenser för fortsatt läsning. Mest lyssningsvärt är Perners sammanfattning om vad vi egentligen vet om cirkulationsoptimering och Muckarts keynote om brännskador. Om du inte kan få nog av fluid responsiveness rekommenderas också pro/con-debatterna om CO-monitorering resp perioperativ GDT.

Posted in Uncategorized | Leave a comment

ERC Guidelines 2015

Nya HLR-guidelines från European Resuscitation Council släpptes med buller och bång i slutet av förra månaden. Det mesta är som vanligt, med några små men betydelsefulla förändringar i rekommendationerna. Ett utdrag för A-HLR vuxen:

  • Mindre än 5 sekunders uppehåll i kompressioner för defibrillering.
  • Kapnografi ska användas rutinmässigt vid A-HLR för utvärdering av kompressionskvalitet och identifiering av ROSC.
  • Läkemedel är oförändrade, men man understryker osäkerheten kring deras betydelse.
  •  Ultraljud för att identifiera reversibel orsak till hjärtstopp.
  • Mekanisk HLR ffa vid behov av transport till behandling (ex peri-arrest revaskularisering).
  • VA-ECMO för selekterade patienter uppmärksammas.

Framför allt den första punkten är ett kvalitetsmål som antagligen måste integreras i regelbunden HLR-träning för att uppnås i praktiken. Viktigt då längden på “peri-shock pause” tydligt korrelerar med sannolikheten för ROSC (Salim Rezaie på REBEL EM har gjort en bra genomgång av evidensen i ett inlägg om “hands-on defib”). Även om kompressioner under chock inte kan rekommenderas innebär den sedvanliga säkerhetsrutinen kring defibrilleringen ett (alltför?) långt uppehåll. Också en logistisk utmaning/träningsfråga att synkronisera hjärteko med pauserna för analys och chock.

Det fullständiga dokumentet för hjärtstopp under särskilda omständigheter är läsvärt och innehåller bra genomgångar för behandling av reversibla orsaker utöver primär kardiell genes. Sektionen om intraoperativ HLR rekommenderar bl.a. lägre dos adrenalin vid PEA och titrering av vasopressorer till ett DBP på 25 om invasivt blodtryck finns att tillgå.

Hjärtstopp vid trauma har nu fått en egen algoritm som i princip rekommenderar samma sekvens av åtgärder som förespråkats av bl.a. Weingart och Hinds (ingen A-HLR, icke-kirurgisk åtgärd av katastrofal blödning, intubation, bilateral lungdekompression, blod och eventuellt resuscitativ thorakotomi vid lämplig patient/kompetens).

Riktlinjerna innehåller också en snygg algoritm för hyperkalemibehandling att ha i fickan.

Posted in Uncategorized | Leave a comment

SFAI-veckan, dag 3

sfai15.head2

Metabolism

Messoten: glukoskontroll på IVA
Hyperglykemi associerat till organskada. Skillnad i outcomes mellan Leuven 1/Leuven 2 och NICE-SUGAR kan bero på att ssk:s på IVA i Leuwen var välutbildade i sockerkontroll ➡️ låg extern validitet? Kapillär b-glukosapparat har osäkerhet i mätning bredare än intervall 4-6 mmol/L, ska ej användas för glukoskontroll på IVA pga hypoglykemirisk! Rekommenderar b-glu <8 mmol/L på IVA.

Amrein: vitamin D och critical illness
Låga vitD-nivåer associerade till sämre outcomes. Ingår i många biologiska funktioner relevanta vid svår sjukdom. VITdAL-ICU multicenter RCT av högdos vitD. Negativ primär outcome, men mortalitetsvinst (HR 0.56) för subgrupp med svår brist. Större RCT behövs! Svårt att finansiera pga bristande ekonomiska incitament.

Ventilation

Larsson: patientsäker vent på op
Stor heterogenicitet i studier av optimal TV/PEEP på operation, späder ut möjlig signal om benefit i vissa grupper. Måste ta hänsyn till fysiologin i enskilda pat.
Lungvolym: FRC minskar med 0.5 L vid induktion (förlust av tonus i diafragma). Stabil under anestesi. Minskar vid väckning.
Faktorer som påverkar atelektas:
– O2 (abs-atelektas)
– ålder (closing capacity)
– kroppsläge (tryck från buk och mediastinum),
– BMI
– lungsjukdom (KOL=lite atelektasproblematik, ARDS=stor)
– sugning
Volymsförlust vid väckning: försök till aktiv expiration av pat
Effekt av kirurgi: subcostalt snitt expanderar högerlunga, medellinje-snitt ökar FRC. Ramlar ihop vid stängning.
Lungskador beror på kvot TV/effektiv lungvolym (drivtryck).
Rekrytering: >40 cmH2O under 5-15 s. Endast PEEP ger bara hyperinflation av redan öppen lunga. 5-7 lagom för flesta, 10-12 för obesa. 0-4 efter öppning av bukhåla/thorax. KOL-pat behöver inte mycket PEEP.
Vid sugning: rekrytera efteråt.
Sug INTE rutinmässigt i tub vid extubation.
Hyperoxi minskar inte infektionsrisk.
Ventilation enl Larsson: CPAP vid induktion, små tidaler (6-8 ml), drivtryck <15, rekrytera inför induktion, efter sugning, CPAP vid extub, sittande, analgesi, mobilisering.

Pettersson: ventilation på IVA
Skada inte patient…
1. Undvik intubation? NIV, HFNC. FLORALI (NEJM 2015) visar minskad intubation för pat med pneumoni, bilat inf och sämst P/F ratio. Sämre utfall för NIV, dåligt inställd? Review på TBL.
2. Hur ska vi ventilera pat utan ARDS? PreVENT och EPALI på gång. 4-6 ml vs 8-10 ml.
Driving pressure = “ventilerande tryck”. TV/compliance. Strategi? Välj TV, eller välj drivtryck! Driving pressure >15 enda oberoende ventilationsparameter associerad till ⬆️mort vid ARDS (Amato, NEJM 2015). Höga drivtryck + låg compliance ➡️ varningssignal. Dock saknas prospektiva studier! ART-2 och ART-3 på g.
3. Vad gör vi när ventilator ej räcker till?
– NMBA ⬇️mort vid svår ARDS (p/f <150 mmHg), Papazian NEJM 2010. PETAL (nya ARDSNet) planerar ny RCT (NMBA+djup sedering vs standard).
– bukläge ⬇️mort vid svår ARDS (Guerin NEJM 2013). Vänd tidigt! Aktuella pat? Bilat inf, PEEP =/>5, FiO2 >0.5 för pO2 10 kPa. Många missas antagligen. Fortsätt med proning tills ARDS i regress.
Ha koll på dina IVA-patienter! Drivtryck? P/F-ratio? Indikation för proning?

Hedenstierna: vad är lungskyddande ventilation?
Sammanfattning i artikelform: http://bja.oxfordjournals.org/content/early/2014/10/08/bja.aeu343.full.pdf
Strain = (TV+EELV)/EELV. Liten lunga tål strain sämre än stor. Rekrytering ➡️ mindre shunt, mindre strain ➡️ bättre oxygenering, mindre inflammation.

APRV? Tilltalande metod för öppen lunga. Använd om du kan det! Om inte, strunta i det.

Posted in Uncategorized | Leave a comment

SFAI-veckan, dag 2

sfai15.head2

OSAS

Franklin:

OSAS ➡️ högre risk för lungkomplikation och IVA
85% saknar diagnos
AHI-index: antal apneer/sömntid. >5/h = sömnapné. >15 måttlig, >30 grav. Cerebral hypoperfusion nattetid, ökad CVL-risk
Riskanatomi: Mallampati 3, bred uvula, stora tonsiller, flyende haka
50% av OSAS-kirurgi får sväljningsbiverkningar. Ingen evidens för kirurgi enl SBU.
Jonsson Fagerlund:
24-41% som genomgår stor kirurgi har hög risk för OSAS enl STOP-BANG.
preop-bed: anamnes, status (luftväg!), STOP-BANG. Överväg utredning vid högrisk.
STOP-BANG: man, >50 åå, bmi >35, tjock hals, HT, snarkat, trött, observerad apné (0-8p). =/>3➡️hög risk.
OR 2-3 för respinsuff, hypoxi, hjärtinfarkt, delirium, oplanerad iva. Komplikationer kommer på POP el vårdavd.
Ökad känslighet för opioider!
Ullman:
Trångt ansiktsskelett kan ge OSAS trots normal mjukvävnad.
Luftvägsbedömning: kolla nackmått! >50 cm (=högre risk för svår intub)? Överväg fiberinspektion preop. BMI som enskild faktor inte relaterat till luftvägsproblem.
Tjock – bakre del av tunga fyller ut valecula.
Position: RAMP (=hörselgång parallell med sternum). Korrekt positionering kanske viktigaste åtgärd för säker sövning av pat med grav obesitas (medhåll från anestesiologer vid bariatriska kliniker i publiken).
Preox: lägg till grimma med högt flöde, PEEP 10 ger längre apnétid. Håll luftvägen öppen fram till säkrad luftväg!
Induktion: undvik RSI om möjligt. Lättare att hantera anatomi med propofol pga sänkta luftvägsreflexer. Ge tillräcklig dos! Opiatstelhet? Ge ingen/liten dos remi före induktion.
Ventilation: triple maneuver – öppen mun, sträckt nacke, jaw thrust.
~10% av OSAS C-L 4 i studie
Underhåll: opioidbehov? Remi. Relax ok men säkra reversering, ex roc+sugammadex.
Väckning: Baileys manöver (LMA bakom tub före dragning)? http://www.scancrit.com/2012/03/22/bailey-method-deep-extubation/
Extubera annars vaket, halvsittande eller sidoläge.
Gupta:
Dagkirurgi – risk för “oväntade” händelser måste minimeras. OSAS? Inte optimala… MEN: AHI < 5-10 kan vara ok. Måttlig OSA, individuell bedömning. Ta hänsyn till typ av krurgi, anestesityp, comorb, förväntad postop smärta. Samråd med kirurg!
Behövs opioid postop? Om ja ➡️ tveksamt med dagkir. Vid sedering är målet “conscious sedation”.
Blockad/neuraxiell ane > GA. Om GA, använd kortverkande LM (prop, remi, dex). Planera analgesi utan opioider: paracetamol, nsaid, klonidin, blockad.
Hemgång om: sat >94% utan O2, ingen försämring av comorbiditet, klara smärta utan opiat.

Högtidsföreläsning

Holmdahl:
Syreradikal – vän eller fiende? Dogm: orsakar inflammation, skada.
Vad är det? Instabil syreförening med överskott av elektroner.
Källor? Metabolt från mitokondrier. Inducerat från membran, NADPH-oxidas (NOX2). Potentiell toxisk effekt hålls i schack av antioxidanter.
Funktion? Transmittorer för biologiska processer. Hårt reglerade in vivo, ofta oreglerade in vitro (därav dåligt rykte).
Polymorfism i NOX2 ➡️ mer autoimmunitet/inflammation?
ROS transmittor i nervsystem (?) och immunsystem. Peroxidaser finns runt NOX-komplex, kompartmentaliserar effekt.

Inflammations-symposium

Singer
Stress adaptions: behavior, neuro, hormonal, immunologic.
Humans not adapted for weeks of illness, comorbidities, exogenous drugs.
Genomic storm from severe stress, up/downregulation of genes, crosstalk. Catecholamines fuel early inflammatory response. Early metabolic reprogramming.
Organs preserved if patient survives. “Hibernation”?
Prolonged stress response ➡️ immune supression ➡️ secondary infections
Are certain septic patients predicated to die? Biomarkers from (almost) all organ systems prognosticate death. High IL-6/IL-10 ➡️ increased risk of death (observation).
In rat model of sepsis, survivors improved dramatically by 72h. Low HDL, troponin, IL6 etc predictive of mortality at 6h. Just prognostication or potential for therapy?
Esmolol beneficial for “predicted death”-rats in sepsis model. Harmful for survivors! Explains mortality reduction in Morelli trial (JAMA 2013)? Intervention to de-stress the patient. Others? Treat pain, anxiety, sleep deprivation, noise, communication aids ➡️ less stress, better outcomes?
image
Olofsson
Neuronal reflexes maintain homeostasis, communicate with immune system. Vagus nerve decreases inflammation? Spleen important source of TNF. Vagal stimulation decreases TNF levels through cholinergic receptors on macrophages. T-cells relay signal.
BP regulation by ACh also T-cell mediated? Probably.
Vagal stimulation to reduce surgical bleeding (independent of hemodynamics)?
Weitzberg: nitric oxide in ischemia-reperfusion injury
NO➡️cGMP➡️vasodilation. Antiadhesion of plateles. Lifestyle diseases ➡️ diminishing NO signalling. Traditional generation by NOS under normoxic conditions. “Recycling” of nitrates predominant under hypoxia/acidosis. Bacteria in oral cavity participate. Clorhexidine mouthwash ➡️ higher BP?
No tolerance phenomenon with inorganic nitrates/nitrites. Selective vasodilation compared to organic nitrates (nitroglycerin).
Ischemia-reperfusion injury:
Lower conc of nitrites required for vasodil in acidosis (ex in ischemic tissue). Dietary nitrates increase VO2 efficiency, reduces metabolic rate. Ät mer gröna bladgrönsaker?

Falldiskussioner

Hesselvik: primpara med stag i ryggen
Vad säger litteraturen?
Om nedre begränsning av stag ovan L3/L4, prova neuraxiell teknik. Spinal bättre chans än EDA. Spinalkateter? Anläggande av EDA kan vara svår, falskt loss, durapunktion. >60% med skolioskirurgi fick tillslut fungerande förlossnings-EDA.
UL för neuraxiell anestesi? Brant inlärningskurva! Bra för orientering på svår anatomi.
Mer nöjda pat med EDA > remi-PCA. Alternativ vid omöjligt stick. OBS! Obligat med barnmorska på sal!
Hambraeus-Jonzon: donationsfall
Man 77 åå, hittat okontaktbar, sår occipitalt. Rökare, HT, HepC. ICH med ventrikelgenombrott på CT. Neurokir vill ej operera. Vad göra?
Vid misstanke om total hjärninfarkt, stöd i lag för livsuppehållande beh tills prognosticering möjlig. OMÖJLIGT att prognosticera akut vid svår stroke och medvetslöshet! Ej metabol påverkan eller hypotermi.
Beslut får inte fattas om pat har/inte har spontanandning FÖRE apnétest (moderna ventilatorer för bra på att trigga). Diagnostik måste ske vid normokapné, pCO2 ska ligga på 5.3 kPa vid start av apnétest. Ska stiga 2.7 kPa, helst upp till 8 (max andningsdrive).
Behandla hypernatremi tidigt! Dåligt för organ.
Rörelser i extremiteter kan vara spinala reflexer. Ej livstecken!
Cerebral angiografi: komplement vid osäker diagnostik (ex sövd pat, hypernatremi).
Vid osäker dödsorsak: anmäl för rättsmedicinsk obduktion men fråga om hänsyn ändå kan tas till donation.
Sundin: traumatiskt hjärtstopp
Commotio cordis ➡️ VF. Konventionell HLR funkar! Undantag?
Knivskada i flank med stor blödning, in med asystoli efter 24 min HLR. Thoraxdrän bilat + A-HLR. Nödtorakotomi 51 min efter ankomst, laparatomi, massiv transfusion ➡️ död.
PEA kan vara väldigt klen central cirk! Nödtorakotomi med aortaclamp + påfyllning kan ge ROSC. Alt REBOA?
Take-home: traumatiskt hjärtstopp ska INTE behandlas enligt S/A-HLR då detta stjäl tid och fokus från potentiellt livräddande åtgärder. Med rätt åtgärder är prognosen nästan lika god som vid “medicinskt” hjärtstopp!
Rekommenderat på samma tema (ej med i föreläsning): Trauma thoughts with John Hinds (EMCrit), om initialt omhändertagande av patienter med svåra skador eller hjärtstopp efter blunt trauma. “Treat the injuries you expect.” Tänkvärt!
Posted in Uncategorized | Leave a comment

SFAI-veckan, dag 1

sfai15.head2

Sammanfattning från första dagen av SFAI-veckan. Fler uppdateringar kommer!

Nader Habashi (Shock Trauma): APRV

Tidsaspekt viktig för rekrytering! PEEP applicerat med APRV ger jämnare rekrytering än PEEP i djurmodell, lägre driving pressure (dP = Vt/Crs).
“Korrekt” APRV = 75% T-PEFR.
Låg tidalvolym kan vara ojämt fördelad i lungan ➡️ volutrauma.
APRV skyddar mot ARDS i observationella studier och djurmodeller. Trials på gång!

(Nästan) samma föreläsning från Maryland CC Project: https://vimeo.com/95841752

Trauma-symposium

Sundin
Snabb död on scene = ofta thorakal vaskulär skada
10 PRBC på ett dygn, 0.1 Ekonc/kg = kritisk blödning. 75% av alla produkter går till 2.3% av pat (baltimore-studie).
Vertikal ➡️ horisontell resuscitering. ATLS ett minimikrav, ej slutmål för modern traumavård.
MAP-mål 50 (SBP 70-90) alt 80 (TBI) före hemostas
1/3 av svårt skadade har endogen koagulopati
1:1:1 är inte helblod, späder pat (konserveringsprodukter)
BE </= -6, pH >/=7.35
Potential för fentanyl-anestesi att öppna mikrocirculation med sympatikolys (Dutton)
Har traumapat NorA-behov? Reevaluera!

Strömmer
Genomgång av organisation av traumavård i sverige.

Wikman
Rotem – Intem, mer som APTT. Extem, INR. Fibtem, trombocytfuntion blockerad.
CT – faktorberoende. Normal = 40-80 s.
Amplitud (mcf: maximum clot firmness) – fibrinogen, trombocyter. Normal = 50-70 mm.
Gravid kvinna ser hyperkoagulabel ut. Om normal, tänk till?

Östlund
Hypocalcemi, hypotermi, trombocythämmare, waran, hemofili = kurva missvisande.
Avsnörpt kurva = fibrinolys ➡️ TXA
Tecken till koagulopati: behandla tidigt!
Algoritm KS Solna:

image

Oldner
2/3 av pat som kommer till sjukhus dör på IVA
Damage control surgery: kort op-tid ➡️ undvik lethal triad
Monitorering på IVA: överväg ICP, buktryck, CO-mätning. Neurostatus.
Dolda skador?
Cirk-svikt: hypovolemi, obstruktion, abdominell compartment, hjärt-stunning, trubbig hjärtskada (klaffar, kranskärl, väggruptur, sen tamponad, kontusion), endogen hjärtsjukdom, spinal chock
Enda oberoende riskfaktor för ACS = bruk av kristalloid. Ska inte användas vid aktiv blödning.
Lunglaceration: bronchial plug eller DLT
Lungkontusion: 25% av lunga påverkad = kliniskt signifikant.
TACO/TRALI vid massiv transfusion: CRRT/neg vbl/proning
Njursvikt pga hypovolemi, rabdomyolys, ACS, massiv transfusion. Använd röntgenkontrast vid klinisk indikation! Ej så skadligt som vi trott.
Starta CRRT tidigt vid oliguri
Använd inte HES (som alltid?).
ARDS blir ovanligare. Mindre kristalloidbruk?
MOF: DAMPs frisätts av vävnadsskada ➡️ inflammation/immunmodulering ➡️ organsvikt

Anesthesia and unconciousness

Revonsuo: neurophilosophy of unconsciousness

“Confessions of a romantic reductionist”, Koch 2012
Interplay philosophy – neuroscience. Can consciousness be defined?
Phenomenal: ability to feel existence
Reflective: thinking, inner speech, voluntary control
Self-awareness: the idea of an enduring self
Contents of consciousness: things you experience
State of consciousness: the ability to feel existence
Are unresponsive patients necessarily unconscious? Internal – consciousness. External – responsiveness.
Dreamlike experiences during anesthesia not uncommon. Loss of consciousness in anesthesia = relative decrease in thalamic activity. Non-specific thalamocortical connections decrease in unconscious state.

Franks: mechanisms of anesthesia
Beta3-subenhet av gaba-r nödvändig för propofol-effekt
2% av propofol är farmakologiskt aktivt (proteinbindning). Ändrar inte struktur på gaba-r. Receptor som binder GABAx2 kan vara öppen/stängd. Propofol kan bara binda till öppen jonkanal ➡️ håller den öppen ➡️ klorider hyperpolariserar neuron.
Sömn = GABA-transmission till arrousal-kärnor i hjärnstam. Neuroeffekt av alfa2-agonist påminner om “recovery sleep” DEX sänker kroppstemperatur på samma sätt som djup sömn, direkt verkan på hypotalamus.

Kalkman: brain monitoring
RCTer på BIS och awareness…

Myles, Lancet 2004: Less awareness with BIS in high risk patients.

Avidan, NEJM 2008: no effect when compared to alarm at MAC <0.7 with volatile.

Avidan 2, NEJM 2011: no difference.

Zhang 2011: less awareness with BIS with TIVA.

Association between BIS <40 and +mortality. Epiphenomenon? BALANCED trial ongoing, looking at BIS 35 vs 50 and mortality.
BIS maybe useful in TIVA+NMB
Uncertainty about effect organ concentration with propofol/TIVA.

Ricksten: pulmonell hypertension och högersvikt

HK känslig för afterload
PH: MPAP >25/SPAP >55.
PAH: idiopatisk, kollagensjukdom, leversvikt
PVH: vänstersvikt
Trombossjukdom
Primär lungsjukdom/hypoxi (HPV)
Flöde, LAP, PVR + ➡️ MPAP+
Dilatation av HK ➡️ svikt, behandla! Septum-“bowing” ger VK-svikt➡️ coronarcirk – ➡️ HK-ischemi ➡️ ond cirkel.

IMG_8980

(bild från emcrit.org)

Ingen intravenös vasodilaterare sänker PVR selektivt
iNO ger +cGMP ➡️ vasorelaxation. Ingen effekt på SVR. PVR-, men PAP kan förbli högt pga högre flöde.
HK-svikt ofta problem vid hjärt-TX. Rebound-effekt av iNO.
iPGI2 aktiverar cAMP ➡️ vasorelaxation. Samma brister som NO (rebound).
Inhalerad milrinon (PDE3-inhibitor)?

image

Innan terapi, tänk:
-mät PVR
-reversibel orsak till hög PVR
-isolerad HK-svikt
-LVF (eller biventrikulär) är kontraindikation!
– optimera preload, men övervätskainte
– “ventricular interdependence”: LV hjälper RV att pumpa i normalfall. Optimera LV-funktion, SVR (NorA). NorA har inte så mycket effekt på PVR.
– Inotropt stöd? Milrinon/levosimendan, men optimera NorA först!
– ECMO eller RVAD vid refraktär RVF.

Aside | Posted on by | Leave a comment